Потреблением гидроксильных ионов, возникает при избыточном введении бикарбоната или цитрата. Повышенные потери ионов водорода обычно наблюдаются после упорной рвоты или аспирации желудочного содержимого. Недостаток калия вызывает выход ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, их место в клетке занимают ионы натрия и водорода. В результате развиваются внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз. Таким образом, метаболический алкалоз обычно сопровождается недостатком калия в организме. Уровень калия в плазме при этом может быть нормальным. Очень важно правильно лечить таких больных, так как на фоне тяжелого метаболического алкалоза они плохо переносят любые стрессы и могут умереть от паралича дыхания или остановки сердца, вызванных клеточной гипокалиемией. Проявлением этого синдрома могут быть также тетанические судороги. Они вызываются снижением концентрации ионизированного кальция, общее содержание кальция при этом может быть нормальным. Повышенные потери ионов водорода с желудочной секрецией. Поскольку у данной категории больных обычно имеется стеноз привратника, алкалоз корригируют с помощью внутривенных вливаний. Важно вводить больному растворы калия до тех пор, пока (при отсутствии почечной недостаточности) калий не начнет выделяться с мочой, за счет этого уменьшаются потери ионов водорода с мочой, что компенсирует потери ионов водорода из желудка. Необходимое для восполнения потерь в течение 6-12 ч количество ионов хлора определяют, собрав отделяемое из желудка за этот период, определив его объем и содержание в нем электролитов. Желательно в первые 24 ч корригировать 7г общей потери хлоридов, а в последующем корригировать текущие потери. Ионы хлора вводят в виде изотонического раствора хлорида натрия, калий вводят в концентрации 60-100 ммоль на 1 л раствора хлорида натрия.
читать
Энзимные изменения при гипертонической болезни
Энзимные изменения при гипертонической болезни неотделимы от патофизиологических корреляций заболевания. Различные формы экспериментальной гипертонии хотя и выясняют отдельные патогенетические механизмы гипертонической болезни, но они не могут быть ее адекватной моделью. Классические опыты Goldblatt направили исследования к изучению прессорного фактора, выделяемого почкой, и его роли в возникновении гипертонии. Стало известно, что продукция в почках прессорного вещества […]
Закупорка дыхательных путей
Если при этом больной получает кислород, то цианоз у него может не возникнуть, но в крови прогрессирует накопление углекислоты. Дыхание обычно поверхностное или отсутствует вообще, пульс быстрый, артериальное давление вначале повышается, но затем наступает гипоксическое угнетение кровообращения и остановка сердца. Лечение начинают с искусственного дыхания изо рта в рот. Затем продолжают искусственное дыхание кислородом, выдвинув […]
Морфологические и физиологические изменения
Эти слова указывают одно из направлений, в которых должна вестись разработка проблемы гистогенетических рекапитуляции. Именно, следует как можно полнее и глубже изучить морфологические и физиологические изменения отдельной тканевой клетки на протяжении ее онтогении, от митоза материнской клетки, давшего ей начало, до ее собственного разделения на две дочерние клетки. Для ряда случаев можно считать установленным, что […]