Потреблением гидроксильных ионов, возникает при избыточном введении бикарбоната или цитрата. Повышенные потери ионов водорода обычно наблюдаются после упорной рвоты или аспирации желудочного содержимого. Недостаток калия вызывает выход ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, их место в клетке занимают ионы натрия и водорода. В результате развиваются внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз. Таким образом, метаболический алкалоз обычно сопровождается недостатком калия в организме. Уровень калия в плазме при этом может быть нормальным. Очень важно правильно лечить таких больных, так как на фоне тяжелого метаболического алкалоза они плохо переносят любые стрессы и могут умереть от паралича дыхания или остановки сердца, вызванных клеточной гипокалиемией. Проявлением этого синдрома могут быть также тетанические судороги. Они вызываются снижением концентрации ионизированного кальция, общее содержание кальция при этом может быть нормальным. Повышенные потери ионов водорода с желудочной секрецией. Поскольку у данной категории больных обычно имеется стеноз привратника, алкалоз корригируют с помощью внутривенных вливаний. Важно вводить больному растворы калия до тех пор, пока (при отсутствии почечной недостаточности) калий не начнет выделяться с мочой, за счет этого уменьшаются потери ионов водорода с мочой, что компенсирует потери ионов водорода из желудка. Необходимое для восполнения потерь в течение 6-12 ч количество ионов хлора определяют, собрав отделяемое из желудка за этот период, определив его объем и содержание в нем электролитов. Желательно в первые 24 ч корригировать 7г общей потери хлоридов, а в последующем корригировать текущие потери. Ионы хлора вводят в виде изотонического раствора хлорида натрия, калий вводят в концентрации 60-100 ммоль на 1 л раствора хлорида натрия.
читать
Туберкулезный процесс в лимфатических узлах
В настоящее время многие исследователи связывают снижение частоты перехода первичного туберкулеза в хронические формы с применением вакцинации антибактериальной терапии в комплексе с санаторным лечением (Похитонова, 1959; Хома, 1960; Коновалова, Гусева, 1962; Юркина, 1962; Раданов, 1967). Э. С. Раскина (1960) на основании изучения легких (долей, сегментов), резецированных у 29 больных с хронически текущим первичным туберкулезом, указывает […]
Клиническая классификация туберкулеза
Клиническая классификация туберкулеза, принятая в основана на обширных исследованиях морфологов и сопоставлении полученных данных с клиническими картинами болезни в различные периоды процесса. Большую роль в построении современной номенклатуры туберкулеза сыграли рентгеноанатомические сопоставления, т. е. одновременное изучение рентгенограмм и патологоанатомических препаратов. Особенно важным это оказалось в отношении установления зависимости между различными формами поражения как в процессе […]
Гранулематозные очаги
Химическим анализом органов при болезни Ганда-Шюллера-Христиана выявлено наличие липоидов, преимущественно холестеринэстеров [Эпштейн и Лоренц (Epstein, Lorenz)]. Кучер и Врла (Kutscher, Vrla) указывают, что в большей части гранулематозных элементов ни при гистохимическом исследовании, ни с помощью химического анализа накопления холестерина определить не удается. Эти авторы предполагают возможность накопления в гранулематозной ткани веществ, представляющих собой предстадию холестерина, […]